低い音は、腎臓に届くのか
マウス5日間実験の射程

夜の室外機、エレベーターの駆動部、遠くの交通。低い唸りは、耳で音程をつかみにくくても、壁や窓を伝って生活の背景に残る。日本では半世紀以上にわたり、建具のがたつき、圧迫感、睡眠妨害などを訴える低周波音の苦情が行政課題になってきた。そこへ今回、腎臓という新しい標的候補が加わった。

名古屋大学大学院医学系研究科・環境労働衛生学の香川匠（かがわ・たくみ）助教を筆頭著者、加藤昌志（かとう・まさし）教授を責任著者とする研究チームは、環境騒音から分離した低周波成分をマウスへ反復して聞かせ、腎機能指標と腎糸球体の変化を調べた。論文は6月18日、米国化学会の査読誌『Environmental Science & Technology』にオンライン掲載され、名古屋大学は8月24日に日本語で研究成果を発表した。

論文が扱ったのは「100Hz以下」の低周波音である。これは、環境省が20～100Hzの低い可聴音と20Hz以下の超低周波音をまとめて扱うときの用法に近い。ただし、この実験は20Hz未満の超低周波音だけを取り出して危険性を調べたものではない。研究チーム自身も、その点を限界として明記している。

まず「全部の音」を、低い成分と高い成分に分けた

研究の強みは、騒音を一つの塊として扱わなかった点にある。チームはエアコン室外機とヒートポンプ給湯器の作動音を録音し、全周波数の環境騒音、100Hz以下の低周波成分、100Hzを超える非低周波成分に分離して再生した。実験には日本エスエルシーから購入した6週齢の雄C57BL/6マウスを用いた。

最初の比較では、全周波数音を1日12時間、5日続けて曝露すると、血清クレアチニン（sCRE）と血中尿素窒素（BUN）が上昇した。同じ録音から分けた低周波成分でも上昇し、非低周波成分では有意な上昇がなかった。各群は5匹だった。

次に、周波数帯によってエネルギー量が違うという反論を避けるため、低周波と非低周波をいずれも100dBZにそろえた。1日12時間または24時間、5日間の曝露で、低周波群では両指標が上がり、非低周波群では上がらなかった。1日24時間の低周波曝露は12時間より強い変化を示した。各群は6～7匹である。

同じ100dBZでも、低周波音は70dBA、非低周波音は87dBAだった。耳の感度で補正した数字だけを見れば、物理的な音圧の差を取り逃がす。

dBAとdBZは、同じ「デシベル」でも答える質問が違う

dBAは、人の耳が中高音に比べ低音へ鈍感であることを反映するA特性の補正値で、一般の騒音評価や聴覚保護に広く使われる。dBZは周波数による補正をほぼかけないZ特性で、測定器が捉えた物理的な音圧をより直線的に表す。このため低い周波数では、同じ音でもdBAの数字が大きく下がる。

今回の主条件では、低周波成分100dBZが70dBAに相当した。音圧を80、90、100dBZへ段階的に変え、1日12時間を5日続けた別実験では、sCREとBUNが上がったのは100dBZ群で、80または90dBZ群では有意差がなかった。各群7匹だった。

ただし、これを「90dBZまでは人にも安全」と読むのは誤りである。第一に、この比較は若い雄マウスの短期指標についての実験上の結果にすぎない。第二に、周波数構成、距離、反射、時間変動、個体差が違えば、同じ総合値でも曝露は同じにならない。第三に、人は100Hz付近を聞くが、論文が示すマウスの可聴域はおおむね2～100kHzで、100Hz以下はその外側にある。

血液検査の数字から、糸球体の微細構造へ

クレアチニンと尿素窒素は腎臓が老廃物をろ過する能力を評価する手掛かりだが、マウスの小規模実験では代謝や水分状態の影響も受ける。研究チームはそこで、分子指標と組織像を重ねた。

100dBZの低周波音を1日12時間、5日間曝露した腎臓では、血管収縮に関わるエンドセリン1（Et1）と血管内皮型一酸化窒素合成酵素（eNos）のmRNAが増えた。一方、近位尿細管障害の指標であるKim1とLcn2は有意に増えなかった。eNOSの上昇は血管ストレスへの代償反応になり得るため、単独で「損傷」を意味する数字ではない。4指標を合わせると、研究チームは尿細管より血管の多い糸球体へ標的を絞った。

PAS染色による光学顕微鏡解析では、糸球体面積とメサンギウム領域の割合が増えた。透過型電子顕微鏡では、血液のろ過障壁の一部である糸球体基底膜が厚くなった。組織解析は各群4匹、基底膜厚の定量は各群3匹と小さいが、血液指標だけではなかった点は重要である。

別のICR系統のマウスでもsCREとBUNの上昇を確認したと論文は報告する。曝露を5日で止めた実験では、2日後に両指標が曝露前水準へ戻った。ただし、組織の形が同時に完全回復したか、何度も曝露と休止を繰り返したらどうなるか、長期に線維化や持続的機能低下へ進むかは調べていない。

エンドセリンを止めると軽くなった――しかし圧力は測っていない

エンドセリン1は血管を収縮させる強力なペプチドである。研究チームは、エンドセリンA受容体を阻害するアムブリセンタンを用い、経路が単なる相関かを確かめた。各群9匹の実験で、薬剤は低周波曝露後のsCREとBUNの上昇を抑え、糸球体面積とメサンギウム領域の増加も軽減した。

さらに腎臓の酸化ストレス指標マロンジアルデヒドは低周波曝露で増え、エンドセリン阻害で抑えられた。これらは、低周波音、エンドセリン経路、血管収縮、酸化ストレス、糸球体変化という因果鎖を支持する。

それでも「低周波音が糸球体内圧を上げた」と断定はできない。論文は、血管収縮が糸球体内圧を高めて基底膜を厚くした可能性を論じるが、糸球体内圧を直接測定してはいない。薬剤が変化を軽減したことは経路の関与を強めるが、腎臓へ音圧が直接伝わったのか、別の全身反応を介したのかまでは決めない。

「聞こえないからストレスではない」も、まだ証明ではない

低周波成分はマウスの可聴域よりはるかに低い。高い周波数の成分を同じ100dBZで与えても腎機能指標が変わらなかったため、研究チームは耳で知覚した騒音ストレスだけでは結果を説明しにくいと考えた。

補足実験でも、心拍数や心拍出量などの心エコー指標に有意差はなかった。全身ストレスの指標である血清コルチコステロンは増加傾向を示したものの、統計学的有意差には届かなかった。腎臓の炎症性遺伝子Il6とTnfαも対照群と同程度だった。

これは古典的な「音を怖がったストレス」や心機能変化が主因ではない可能性を示す。ただし、統計学的に有意でないことは経路の不在を証明しない。低周波の長い波長が体壁を通じ、機械的な振動として腎血管へ作用した可能性も論文は挙げるが、直接の機械受容機構は示されていない。

もう一つの非対称性がある。マウスには聞こえない100Hz以下の成分を、人は一部聞くことができる。つまり、マウスで聴覚を迂回した仕組みを切り分けやすい反面、人では知覚、睡眠、心理的反応、自律神経反応が重なり得る。動物モデルの利点が、そのまま人体外挿の弱点にもなる。

日本の低周波音行政は「苦情への対応」から始まった

低周波音は、新しく発見された環境問題ではない。環境省資料によれば、地方自治体へ寄せられた低周波音の苦情は1973、74年度に年間100件程度だった。1980年代には20件台へ減った時期もあったが、1993年度ごろから再び増加傾向となり、静かな住宅内で小さな低周波音を訴える事例への対応が課題になった。

環境省は2000年に測定方法のマニュアル、2002年に防止対策事例集を公表し、2004年には「低周波音問題対応の手引書」をまとめた。手引書は、苦情の聞き取り、現場確認、測定、発生源との対応関係、対策と効果確認という実務の流れを示した。

重要なのは、手引書の「参照値」が規制値でも環境基準でもないことだ。環境省は2008年以降、都道府県などへ取扱いを繰り返し通知し、参照値は苦情が低周波音によるものか判断する目安で、環境アセスメントの目標値や作業環境ガイドラインではないと説明している。今回のマウス実験の100dBZも、その参照値を置き換えるものではない。

ヒトの研究は「関連」を示すが、低周波音を単独で測っていない

今回の論文が出発点に置いたのは、人を対象とする観察研究だった。2021年の韓国の横断研究は、40～79歳の1万7154人を解析し、長期間の職業性騒音を経験した一部女性で慢性腎臓病の割合が高いことや、曝露期間と推算糸球体濾過量（eGFR）の低下との関連を報告した。

だが、その研究の騒音曝露は質問票による自己申告で、周波数、音圧、1日の曝露時間を精密測定したものではない。横断研究なので、騒音が先に腎機能を下げたのか、職種、化学物質、高血圧、所得や生活習慣などの要因が残ったのかを完全には決められない。2024年の石油化学労働者研究も騒音と腎指標の関連を報告したが、ベンゼン類などとの複合曝露が研究の中心である。

今回のマウス研究は、周波数帯を実験的に分けることで観察研究の穴を一つ埋めた。しかし、人での因果を証明したわけではない。若い雄マウスの100dBZ、1日12～24時間という条件と、年齢、性別、腎疾患、高血圧、糖尿病、薬剤使用が多様な人の生活環境の間には、広い外挿の谷が残る。

世界保健機関（WHO）の2018年環境騒音ガイドラインは、交通、風力発電、余暇騒音について、睡眠、循環・代謝、認知、聴覚などのエビデンスを評価した。腎臓への低周波音曝露について、人体向けの推奨値を定めた文書ではない。既存の騒音基準と今回の実験値を単純に横並びにするべきではない。

次に必要なのは、現実の音と人の腎臓を同時に測る研究

最初の課題は曝露評価である。住宅、職場、交通環境で、周波数別の音圧を室内外で長期測定し、距離、反射、稼働時間、睡眠時間を記録する。dBAだけでなく、低周波域を過小評価しにくい指標を併記する必要がある。

第二は人の時間を追うことだ。腎機能が正常な段階から、血圧、糖尿病、薬剤、化学物質、暑熱、社会経済要因を測り、低周波曝露の高い群と低い群でeGFR、尿アルブミン、腎障害バイオマーカーがどう変わるかを前向きに追う。性別、年齢、既存腎疾患による差も外せない。

第三は動物実験の再現である。雌、老齢、腎疾患モデルを含め、より低い音圧を数週間から数か月続ける。曝露停止後に血液指標だけでなく基底膜やメサンギウムが戻るか、直接の腎血流・糸球体内圧、機械受容分子を測る。別研究室で同じ周波数分離を再現することも重要だ。

今回の研究は、低周波音をめぐる長い論争に最終回答を出したのではない。耳に聞こえるかどうかだけでは捉えられない生体作用を、腎糸球体とエンドセリンという検証可能な仮説へ変えた。そこが価値であり、同時に限界でもある。マウスの小さな糸球体で見えた変化を、人の暮らしの警告へ変えるには、現実の音、現実の時間、現実の腎臓を結び直す研究が要る。